☐ Caso clínico da semana
Era domingo, final da tarde, e o silêncio no pronto-atendimento era quase ensurdecedor. O Brasil tinha acabado de ser eliminado da Copa e o clima de luto nacional parecia ter sugado toda a energia da equipe. Foi nesse cenário de melancolia que vi o nome do Manoel subir no monitor. Ele tem 67 anos e é um velho conhecido nosso, um Child C que luta contra uma cirrose avançada há anos. Na semana passada, ele esteve aqui para uma paracentese de alívio; tiramos quase seis litros de líquido citrino e ele saiu bem, com exames estáveis para o seu padrão habitual de plaquetopenia e RNI alargado.
Hoje, ele voltou trazido pela filha, que parecia mais preocupada que o normal. Ele não tinha febre, não tinha dor abdominal exuberante nem sinais francos de hemorragia, apenas uma queixa vaga de fraqueza e um mal-estar inespecífico que não passava. Ao examinar o Manoel, algo não parecia certo. Ele estava letárgico, mas não era o "sono de domingo" de quem lamentava o jogo. O abdome ainda tinha ascite, mas o que realmente acendeu o alerta foi a redução drástica do volume urinário que a filha relatou.
Quando o laboratório chegou, o choque: a creatinina, que era 0,9 mg/dL na semana passada, agora batia 1,4 mg/dL. Em menos de 48 horas de piora clínica evidente, ele teve um salto superior a 0,3 mg/dL no valor basal. Na medicina de emergência, o cirrótico que para de urinar e sobe a escada da creatinina sem um motivo óbvio, como choque séptico ou uso de drogas nefrotóxicas, está entrando em um terreno perigosíssimo: o da falência renal funcional.
O momento de virada é entender que não estamos lidando com uma simples desidratação pós-paracentese. Estamos diante da Síndrome Hepatorrenal (SHR), o estágio final da hipoperfusão renal provocada pela vasodilatação esplâncnica extrema da cirrose. O raciocínio clínico aqui é refinado porque a SHR é, essencialmente, um diagnóstico de exclusão. Precisamos provar que o rim dele está anatomicamente íntegro — com sedimento urinário limpo e ultrassonografia renal normal — mas funcionalmente "desconectado" pela gravidade da falência hepática. Os critérios são claros: ele tem ascite, a creatinina subiu rápido, não há choque e ele não usou anti-inflamatórios ou contraste recentemente.
O erro mais comum nesse cenário é o desespero ou a inércia. Muitos médicos dariam apenas um "sorinho" cristaloide e esperariam, ou pior, manteriam os diuréticos tentando forçar uma diurese que o rim não consegue produzir, o que terminaria de destruir os néfrons do Manoel. A conduta correta no departamento de emergência deve ser agressiva e cronometrada: suspender imediatamente todos os diuréticos, anti-hipertensivos e betabloqueadores. O protocolo de ouro para as primeiras 48 horas é o desafio de expansão volêmica com albumina na dose de 1 g/kg de peso por dia. Se o Manoel não responder a esse volume em dois dias, a SHR está confirmada, e o próximo passo é associar vasoconstritores como a terlipressina ou noradrenalina para tentar redirecionar o fluxo sanguíneo para os rins enquanto aguardamos uma vaga de UTI ou a avaliação para transplante.
No final do plantão, enquanto o país ainda chorava a derrota no futebol, o Manoel já estava com sua primeira dose de albumina correndo e a sonda vesical instalada para monitorar cada gota de urina. Na emergência, nossa função não é necessariamente dar o diagnóstico etiológico definitivo que o especialista levará semanas para fechar, mas sim identificar a síndrome que está matando o paciente agora e traçar a rota de fuga imediata. O emergencista não trata apenas órgãos; ele gerencia o tempo para que o diagnóstico de hoje não se torne a necropsia de amanhã.
☐ Conduta da semana
Depois do susto com o Seu Manoel, vamos organizar o cérebro para que você não trave quando o próximo cirrótico parar de urinar. Esta é a nossa revisão "direto ao ponto" sobre a Síndrome Hepatorrenal (SHR-LRA).
Quando suspeitar? (O sinal de fumaça)
Você deve ligar o alerta sempre que um paciente cirrótico com ascite apresentar um aumento da creatinina (Cr) ≥ 0,3 mg/dL em 48 horas ou um aumento ≥ 50% em relação ao valor basal (conhecido nos últimos 3 meses). Outro sinal clássico é a queda da diurese para < 0,5 mL/kg/h por mais de 6 horas. Lembre-se: na cirrose, a Cr "normal" costuma ser baixa, então 1,2 mg/dL já pode ser uma falência grave.
Condutas imediatas: A faxina na prescrição
Confirmou a Lesão Renal Aguda (LRA)? Pare tudo o que agride o rim.
- Suspenda imediatamente: Diuréticos (espironolactona/furosemida), betabloqueadores (propranolol), anti-hipertensivos e, claro, qualquer AINE.
- Caça ao gatilho: O principal culpado é a infecção. Peça paracentese diagnóstica (fundamental mesmo sem dor!), hemoculturas, urocultura e raio-X de tórax. Trate infecções precocemente; cada hora de atraso no antibiótico aumenta a mortalidade.
Estratificação: Eletivo para transplante vs. Não eletivo
A SHR-LRA é, no fundo, um sinal de que o fígado faliu.
- Candidatos ao Transplante: O tratamento medicamentoso é uma ponte para manter o paciente vivo até o órgão chegar. Se os remédios falharem, a diálise está indicada como suporte temporário.
- Não Candidatos: O foco é a reversão funcional com drogas. Se não houver resposta em 3 dias, a diálise geralmente não é recomendada por futilidade, e o foco deve mudar para cuidados paliativos e conforto.
Albumina: Como, quanto e por quê?
A albumina não é só "volume"; ela tem propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes essenciais no cirrótico.
- O Desafio (Diagnóstico/Tratamento): Use 1 g/kg de peso por dia (máximo de 100g/dia) por 2 dias. Se o rim não "acordar" após isso, o diagnóstico de SHR está praticamente selado.
- Manutenção: Após os 2 primeiros dias, reduza para 20-40 g/dia enquanto o paciente usar vasoconstritores. Atenção: Monitore a ausculta pulmonar; se houver sinais de edema pulmonar, pare a infusão.
Terlipressina: Quando e como prescrever?
É a droga de primeira escolha para reverter a SHR-LRA.
- Quando: Assim que afastar choque e desidratação e o paciente preencher critérios para SHR.
- Como: Pode ser em bolus (1 mg a cada 6h) ou, preferencialmente, em infusão contínua (2 mg/dia), que tem menos efeitos colaterais isquêmicos. Se a Cr não cair 25% em 3 dias, a dose pode subir até 12 mg/dia. Monitorize a oximetria: SatO2 < 90% é contraindicação ou motivo de interrupção.
Onde tratar: UTI ou Enfermaria?
Aqui está o "pulo do gato" da gestão de leitos:
- Enfermaria: A Terlipressina pode ser feita em veia periférica e não exige monitorização intensiva de rotina. Se o paciente estiver estável, pode ser tratado no quarto.
- UTI: Reservada para pacientes em uso de noradrenalina (que exige acesso central), pacientes com ACLF grau 3 (falência de 3 ou mais órgãos) ou aqueles com encefalopatia grave (Grau 3 ou 4) que precisam de proteção de via aérea.
Não tem Terlipressina? Plano B!
Não entre em pânico. A alternativa padrão-ouro é a Noradrenalina.
- Como: Infusão contínua para elevar a Pressão Arterial Média (PAM) em 10 a 15 mmHg. Ela é tão eficaz quanto a terlipressina na reversão da SHR, mas exige vaga de UTI e acesso central.
- Última opção: Se não tiver UTI nem terlipressina, a combinação oral de Midodrina + Octreotide (SC) pode ser tentada, mas é significativamente menos eficaz.
Dra. Capi: "Na SHR, o rim é o refém e o fígado é o sequestrador. Nosso papel na emergência é negociar tempo com albumina e vasoconstritores para que o transplante possa salvar o dia!
☐ Erro comum da semana
se na última coluna nós desbravamos o manejo correto, agora é hora de iluminar os erros que fazem o clínico escorregar no plantão. O manejo da Síndrome Hepatorrenal (SHR-LRA) evoluiu muito, mas velhos hábitos morrem devagar. Vamos aos erros mais perigosos para você nunca mais cometê-los:
1. A "Esperança de 48 horas" no Paciente Cheio
Um erro clássico é acreditar que todo cirrótico com o rim parando precisa obrigatoriamente de 48 horas de albumina antes de podermos chamar de SHR. O novo consenso ADQI-ICA 2023 é claro: se o paciente já está euvolêmico ou com sinais de sobrecarga (edema, ascite tensa), não espere!. Empurrar albumina por dois dias em quem já está "encharcado" só atrasa o início do vasoconstritor e precipita o edema agudo de pulmão.
2. Esperar a Creatinina "Bater o Teto" para Agir
Antigamente, esperávamos a creatinina sérica chegar a 2,5 mg/dL para carimbar a SHR Tipo 1. Esqueça isso. Hoje sabemos que o tratamento com terlipressina é muito mais eficaz quando iniciado precocemente, idealmente com a creatinina ainda abaixo de 2,25 mg/dL. Esperar o rim "fritar" para começar o remédio reduz drasticamente as chances de reversão.
3. Manter o Propranolol "Só mais um pouquinho"
Muitos colegas têm medo de suspender o betabloqueador (NSBB) pela preocupação com o sangramento de varizes. Mas na vigência de PBE ou disfunção renal aguda, o NSBB destrói a resposta hemodinâmica compensatória do paciente, aumentando a mortalidade em 58%. Se o rim subiu ou a infecção chegou, o betabloqueador tem que sair da prescrição na mesma hora.
4. O Medo Paralisante do RNI para Procedimentos
Deixar de fazer uma paracentese diagnóstica porque o RNI está 1,6 ou 2,0 é um erro grave. As fontes são categóricas: o RNI não é um preditor confiável de sangramento no cirrótico, pois não mede o equilíbrio entre fatores pró e anticoagulantes. O risco de morte por uma PBE não diagnosticada é infinitamente maior do que o risco de sangramento de uma agulha fina na barriga.
5. A "Ponte para Lugar Nenhum" (Diálise Inútil)
Iniciar Terapia Renal Substitutiva (RRT) em um paciente com SHR-LRA que não é candidato ao transplante hepático é, na maioria das vezes, uma futilidade terapêutica. A diálise não cura o fígado, e o prognóstico desses pacientes é extremamente reservado, com sobrevida livre de transplante quase nula. Nesses casos, o erro é não priorizar o conforto e os cuidados paliativos.
6. A Expansão "Cega" em Pacientes Hipervolêmicos
Muitos colegas acreditam que o protocolo de expansão com albumina (1g/kg/dia por 48h) é um dogma inabalável que deve ser cumprido antes de qualquer outra conduta. O erro aqui é manter a infusão de albumina de forma sistemática em pacientes que já apresentam sinais claros de sobrecarga de volume ou edema pulmonar. As fontes são categóricas: a administração de albumina deve ser titulada diariamente de acordo com o status hemodinâmico e volêmico do paciente. Se o seu Manoel já chega com ascite tensa, desconforto respiratório ou estertores crepitantes, empurrar mais volume só vai precipitar a falência respiratória. O novo consenso recomenda a suspensão imediata da albumina se houver evidência de hipervolemia, podendo-se até associar diuréticos para tratar a congestão enquanto se inicia o vasoconstritor. Além disso, o excesso de albumina no período que antecede o uso da terlipressina está diretamente associado a um aumento na incidência de insuficiência respiratória e morte. Se o paciente estiver euvolêmico ou "cheio" na admissão, você não precisa — e não deve — esperar 48 horas para diagnosticar a SHR-LRA; comece o tratamento específico imediatamente para poupar o pulmão e salvar o rim.
Assinatura da Dra. Capi: "Na emergência, errar por excesso de cautela ou por protocolos antigos pode ser tão letal quanto a própria doença. Atualize o processo para salvar o paciente!
☐ Ferramenta da semana
o escore que separa o clínico geral do especialista em UTI hepática: o CLIF-C ACLF. Se você já sentiu que o MELD do seu paciente "não era tão alto", mas ele estava visivelmente morrendo com falência de múltiplos órgãos, você sentiu na pele a limitação dos escores tradicionais. Enquanto o MELD foca na doença hepática intrínseca, o CLIF-C ACLF foi desenhado para captar a tempestade inflamatória da Insuficiência Hepática Aguda sobre Crônica (ACLF).
O que ele avalia?
Ao contrário de fórmulas simples, ele combina seis falências orgânicas (Fígado, Rim, Cérebro, Coagulação, Circulatório e Respiratório) com dois fatores prognósticos independentes: idade e contagem de glóbulos brancos (WBC). A falência renal é definida por creatinina ≥ 2,0 mg/dL ou diálise, e a cerebral por encefalopatia graus 3 ou 4. Como a fórmula matemática é complexa, a dica prática é ter um calculador online sempre à mão no plantão.
Quando usar?
Você deve calcular o CLIF-C ACLF logo na admissão para estratificar o risco, mas o "pulo do gato" é a avaliação dinâmica entre o 3º e o 7º dia. A trajetória do escore nesses primeiros dias é um preditor de mortalidade muito mais potente do que qualquer valor isolado, ajudando a decidir quem precisa de transplante hepático urgente ou quem está em uma zona de futilidade terapêutica.
Como ele guia sua conduta?
O CLIF-C ACLF é sua bússola para decisões éticas e logísticas difíceis. Pacientes com pontuação acima de 64-70 no 3º dia de tratamento intensivo apresentam uma mortalidade de quase 100% em 28 a 90 dias. Nesses casos, se o paciente não tiver chance de transplante imediato, o escore te dá o suporte técnico para discutir a desescalonagem de medidas invasivas e priorizar cuidados paliativos e conforto. Dominar essa ferramenta transforma o seu "feeling" clínico em uma estratégia baseada em evidências, garantindo que o suporte intensivo seja direcionado para quem realmente pode se beneficiar de uma ponte para o transplante. No cirrótico crítico, não olhe apenas para o fígado; use o CLIF-C para olhar para o sistema inteiro!
☐ Mensagem final da semana
Toda semana, quando a gente estuda junto um caso como o do Seu Manoel, eu gosto de lembrar de uma coisa: antes do especialista, antes da vaga de UTI, antes do transplante, antes da discussão de alta complexidade, existe alguém na porta. Existe um plantonista. É ele quem olha primeiro para o paciente que chega fraco, confuso, dispneico, pálido, séptico, hipovolêmico, ictérico ou simplesmente "diferente do normal". É ele quem decide se aquilo é só mais uma ficha da tarde ou se existe uma catástrofe silenciosa começando ali. É ele quem escolhe suspender o diurético, pedir a paracentese, correr a albumina, chamar ajuda, iniciar antibiótico, monitorar a diurese e proteger o paciente enquanto o resto do hospital ainda está se organizando para entender o que está acontecendo.
O plantonista é o primeiro guardião do tempo. E na emergência, tempo não é detalhe. Tempo é rim. Tempo é cérebro. Tempo é via aérea. Tempo é chance de transplante. Tempo é a diferença entre uma conduta difícil e uma necropsia inevitável.
A medicina hipocrática começa com dois compromissos que parecem simples, mas que no plantão se tornam gigantes: fazer o bem e não causar dano. Fazer o bem não é apenas prescrever alguma coisa. É reconhecer o perigo antes que ele fique óbvio. É estudar para enxergar o que os outros ainda não viram. É ter coragem de tomar a primeira decisão quando o paciente ainda não tem diagnóstico fechado, mas já tem risco real de morrer.
E não causar dano não é ficar parado por medo de errar. Às vezes, o dano está justamente na omissão. Está em manter o propranolol quando o rim está falhando. Está em deixar de fazer a paracentese por medo do RNI. Está em empurrar cristalóide em um cirrótico hipervolêmico. Está em esperar a creatinina "ficar bonita" para só então admitir que o paciente está grave.
O bom plantonista não é aquele que sabe tudo. É aquele que respeita a gravidade do que não sabe. Que reconhece padrões. Que usa método. Que revisa conduta. Que não trata a emergência como passagem, mas como missão. Porque o paciente não chega ao hospital pedindo um hepatologista, um intensivista ou um nefrologista. Ele chega pedindo socorro. E, na maioria das vezes, quem recebe esse pedido primeiro somos nós.
Nós somos a linha de frente. Nós somos a primeira decisão. Nós somos a ponte entre o caos da chegada e a chance de um caminho seguro.
Que esta newsletter seja mais do que uma revisão de condutas. Que ela seja um lembrete semanal de pertencimento: existe uma comunidade de médicos que ainda se importa em estudar, melhorar e fazer o plantão com seriedade. Uma comunidade que entende que emergência não é improviso; é responsabilidade. E se ninguém lembrar do nosso nome depois, tudo bem. Muitas vezes, o paciente não vai saber qual decisão salvou sua vida. Mas nós vamos. E isso precisa bastar para continuarmos fazendo melhor.
Com respeito por quem está na porta, Dra. Capi
NEWSLETTER DRA. CAPI